Антидот миорелаксантов

Мышечные релаксанты:классификация, механизм действия, препараты

Антидот миорелаксантов

Мышечные релаксанты или миорелаксанты — это препараты, приводящие к расслаблению поперечно-полосатых мышц.

Классификация миорелаксирующих веществ

Общепринятой является классификация, в которой миорелаксанты разделяют на центральные и периферические. Механизм действия этих двух групп различается уровнем воздействия на синапсы.

Центральные мышечные релаксанты влияют на синапсы спинного и продолговатого мозга. А периферические — непосредственно на синапсы, передающие возбуждение мышце.

Кроме вышеперечисленных групп существует классификация, разделяющая миорелаксанты в зависимости от характера воздействия.

Центральные миорелаксанты не получили распространения в анестезиологической практике практике. А вот препараты периферического действия активно применяются для расслабления скелетной мускулатуры.

Выделяют:

  • деполяризующие миорелаксанты;
  • антидеполяризующие миорелаксанты.

Существует также классификация по длительности действия:

  • ультракороткие — действуют 5-7 минут;
  • короткие — менее 20 минут;
  • средние — менее 40 минут;
  • длительного действия — более 40 минут.

Ультракороткими являются деполяризующие миорелаксанты: листенон, сукцинилхолин, дитилин. Препараты короткого, среднего и длительного действия в основном недеполяризующие миорелаксанты. Короткодействующие: мивакуриум. Среднего действия: атракуриум, рокурониум, цисатракуриум. Длительного действия: тубокурорин, орфенадрин, пипекуроний, баклофен.

Механизм действия миорелаксантов

Недеполяризующие миорелаксанты еще называют недеполяризующими или конкурентными. Это название полностью характеризует их механизм действия. Миорелаксанты недеполяризующего типа конкурируют с ацетилхолином в синаптическом пространстве. Они тропны к одним и тем же рецепторам.

Но ацетилхолин под воздействием холинэстеразы в считанные милисекунды разрушается. Поэтому он неспособен конкурировать с мышечными релаксантами. В результате такого действия ацетилхолин не способен воздействовать на постсинаптическую мембрану и вызвать процесс деполяризации.

Цепь проведения неврно-мышечного импульса прерывается. Мышца не возбуждается. Чтобы прекратить блокаду и восстановить проводимость нужно ввести антихолинэстеразные препараты, например, прозерин или неостигмин.

Эти вещества разрушат холинэстеразу, ацетилхолин не будет распадаться и сможет конкурировать с миорелаксантами. Предпочтение будет отдаваться естественным лигандам.

Механизм действия деполяризующих мышечных релаксантов заключается в создании стойкого деполяризующего эффекта, длящегося около 6 часов. Деполяризованная постсинаптическая мембрана неспособна принимать и проводить нервные импульсы, цепь передачи сигнала мышце прерывается.

В данной ситуации использование антихолинэстеразных препаратов в качестве антидота будет ошибочным, так как накапливающийся ацетилхолин будет вызывать дополнительную деполяризацию и усиливать нейромышечную блокаду.

Деполяризующие релаксанты имеют в основном ультракороткое действие.

Иногда миорелаксанты сочетают в себе действия деполяризующих и конкурентных групп. Механизм этого явления неизвестен. Предполагают, антидеполяризующие миорелаксанты имеют последействие, при котором мышечная мембрана приобретает стойкую деполяризацию и становится нечувствительной на некоторое время. Как правило — это препараты более длительного действия

Применение миорелаксантов

Первыми миорелаксантами были алкалоиды некоторых растений, или кураре. Затем появились их синтетические аналоги. Не совсем правильно называть все мышечные релаксанты курареподобными веществами, так как механизм действия некоторых синтетических препаратов отличается от такового у алкалоидов.

Основной областью применения мышечных релаксантов стала анестезиология. В настоящее время клиническая практика не может обойтись без них. Изобретение этих веществ позволило вделать огромный скачок в области анестезиологии.

Миорелаксанты позволили снизить глубину наркоза, лучше контролировать работу систем организма, создали условия для внедрения эндотрахеального наркоза.

Для большинства операций основным условием является хорошее расслабление поперечно-полосатых мышц.

Влияние миорелаксантов на работу систем организма зависит от селективности воздействия на рецепторы. чем селективней препарат, тем меньше побочных действий со стороны органов он вызывает.

В анестезиологии применяются следующие мышечные релаксанты: сукцинилхолин, дитилин, листенон, мивакуриум, цисатракуриум, рокуроний, атракурий, тубокурарин, мивакуриум, пипекуроний и другие.

Кроме анестезиологии миорелаксанты нашли применение в травматологии и ортопедии для расслабления мышц при вправлении вывиха, перелома, а также при лечении заболеваний спины, связочного аппарата.

Побочные действия релаксантов

Со стороны сердечно-сосудистой системы миорелаксанты могут вызывать учащение пульса и подъем давления. Сукцинилхолин имеет двоякое действие. Если доза малая, он вызывает брадикардию и гипотонию, если большая — противоположные эффекты.

Релаксанты деполяризующего типа могут приводить к гиперкалиемии, если уровень калия у пациента изначально был повышен. Это явление встречается у пациентов с ожогами, большими травмами, кишечной непроходимостью, столбняком.

В послеоперационном периоде нежелательными эффектами являются длительная мышечная слабость и боли. Это объясняется сохраняющейся деполяризацией. Длительное восстановление дыхательной функции может быть связано, как с действием мышечных релаксантов, так и с гипервентиляцией, обструкцией дыхательных путей или передозировкой  декураризирующих препаратов (неостигмина).

Сукцинилхолин способен повышать давление в желудочках мозга, внутри глаза, в черепной коробке. Поэтому его применение в соответствующих операциях ограничено.

Миорелаксанты деполяризующего типа в сочетании с препаратами для общего наркоза могут вызывать злокачественное повышение температуры тела. Это жизнеугрожающее состояние, которое сложно купировать.

Основные названия препаратов и их дозы

Тубокурарин. Доза тубокурарина, используемая для наркоза 0,5-0,6 мг/кг. Вводить препарат нужно медленно, в течение 3-х минут. Во время операции дробно вводят поддерживающие дозы по 0,05 мг/кг. Это вещество является натуральным алкалоидом кураре. Имеет тенденцию к снижению давления, в больших дозах вызывает значительную гипотензию. Антидотом Тубокурарина является Прозерин.

Дитилин. Этот препарат относится к релаксантам деполяризующего типа. Имеет короткое, но сильное действие. Создает хорошо контралируемое расслабление мышц. Основные побочные эффекты: длительно апное, подъем АД. Специфического антидота не имеет. Аналогичное действие имеют препараты листенон, сукцинилхолин, миорелаксан.

Диплацин. Неполяризующий миорелаксант. Действует около 30 минут. Доза, достаточная для одной операции — 450—700 мг. Никакие существенные побочные эффекты при его применении не наблюдались.

Пипекуроний. Доза для наркоза составляет 0,02 мг/кг. Действует длительно, в течение 1.5 часов. В отличие от остальных препаратов является более селективным и не действует на сердечно-сосудистую систему.

Эсмерон (рокуроний). Доза для интубации 0,45-0,6 мг/кг. Действует до 70 минут. Болюсные дозы во время операции 0,15 мг/кг.

Панкуроний. Известен под названием Павулон. Доза, достаточная, для введения в наркоз 0,08-0,1 мг/кг. Поддерживающая доза 0,01-0,02 мг/кг вводится каждые 40 минут.

Имеет множественные побочные эффекты сос тороны сердечно-сосудистой системы, так как является неселективным препаратом. Может вызывать аритмию, гипертонию, тахикардию. Значительно влияет на внутриглазное давление.

Может использоваться для операций Кесарева сечения, так как плохо проникает через плаценту.

Все эти препараты используются исключительно анестезиологами-реаниматологами при наличии специализированной дыхательной аппаратуры!

Источник: http://narkozis.ru/obshhaya-anesteziya/myshechnye-relaksantyklassifikaciya-mexanizm-dejstviya-preparaty.html

Брайдан (bridion) инструкция, отзывы, цена, описание

Антидот миорелаксантов

N.V. ORGANON (Нидерланды)

АТХ: V03AB35 (Sugammadex)

Антидот миорелаксантов

МКБ: T48 Отравление препаратами, действующими преимущественно на гладкую и скелетную мускулатуру и органы дыхания

Селективный антидот миорелаксантов рокурония бромида и векурония бромида. Сугаммадекс представляет собой модифицированный гамма-циклодекстрин, который является соединением, селективно связывающим рокурония бромид и векурония бромид.

Он формирует с ними комплекс в плазме крови, что приводит к снижению концентрации миорелаксанта, связывающегося с никотиновыми рецепторами в нейромышечном синапсе. Это приводит к устранению нейромышечной блокады, вызванной рокурония бромидом или векурония бромидом.

Наблюдалась четкая зависимость эффекта от дозы сугаммадекса, который вводился в различные периоды времени и при различной глубине блока нейромышечной проводимости. Сугаммадекс вводили в дозах от 0.5 до 16 мг/кг как после однократного введения рокурония бромида в дозах 0.6, 0.9, 1 и 1.2 мг/кг, или после введения векурония бромида в дозе 0.

1 мг/кг, так и после введения поддерживающих доз этих миорелаксантов.Сугаммадекс можно применять в различные периоды времени после введения рокурония бромида или векурония бромида.Почечная недостаточность.

В двух открытых клинических исследованиях проводилось сравнение эффективности и безопасности применения сугаммадекса у пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени или без нее, подвергающихся хирургическому вмешательству.

В одном из исследований сугаммадекс вводился для устранения блокады, вызванной рокурония бромидом, при наличии 1-2 посттетанических ответов (4 мг/кг; n =68); в другом исследовании сугаммадекс вводили при появлении второго ответа в режиме четырехразрядной стимуляции (Т2) (2 мг/кг; n=30).

Восстановление нейромышечной проводимости после блокады было незначительно дольше у пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени по сравнению с пациентами без почечной недостаточности. Случаев остаточной нейромышечной блокады или ее возобновления у пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени в данных исследованиях не наблюдалось.

Влияние на интервал QTc. В трех клинических исследованиях сугаммадекса, применяемого в режиме монотерапии, или в комбинации с рокурония бромидом или векурония бромидом, или в комбинации с пропофолом или севофлураном, не наблюдалось клинически значимого увеличения QT/QTc интервала.

Показания

Фармакокинетические параметры сугаммадекса рассчитываются исходя из суммирования концентраций свободного сугаммадекса и сугаммадекса в составе комплекса сугаммадекс-миорелаксант. Фармакокинетические параметры, такие как клиренс и Vd, считаются оди…

посмотреть полностью

Противопоказания

— почечная недостаточность тяжелой степени (КК < 30 мл/мин);— тяжелая печеночная недостаточность;— беременность;— период грудного вскармливания;— детский возраст до 2 лет;

— повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Сугаммадекс должен вводиться только анестезиологом или под его руководством. Для наблюдения за степенью нейромышечной блокады и восстановлением нейромышечной проводимости рекомендуется применять соответствующий метод мониторинга. Согласно общеприн… посмотреть полностью До настоящего времени получено одно сообщение о случайной передозировке препарата в дозе 40 мг/кг. Какие-либо значительные побочные эффекты отсутствовали. Сугаммадекс хорошо переносится в дозах до 96 мг/кг с отсутствием каких-либо побочных эффекто… посмотреть полностью Взаимодействие по типу связывания (гормональные контрацептивы)
Вследствие введения сугаммадекса эффективность некоторых лекарственных препаратов может снизиться из-за снижения их (свободной) плазменной концентрации. В такой ситуации необходимо … посмотреть полностью Наиболее часто (≥1/100 до < 1/10): осложнения анестезии.С применением сугаммадекса связывают следующие нежелательные реакции.Система организмаЧастота возникновенияНежелательные реакцииНарушение иммунной системы

Редко (от ≥1/… посмотреть полностью

Не рекомендуется применять сугаммадекс при беременности в связи с недостаточностью данных.
Изучение выделения сугаммадекса с молоком у женщин в период лактации не проводилось, но, исходя из данных доклинических исследований, эта вероятность не … посмотреть полностью Противопоказан при тяжелой печеночной недостаточности. Противопоказан при почечной недостаточности тяжелой степени (КК < 30 мл/мин). Противопоказан в детском возрасте до 2 лет. Пациенты пожилого возраста: после введения сугаммадекса при наличии 2-х ответов в режиме TOF стимуляции на фоне блокады, вызванной рокурония бромидом, полное время восстановления нейромышечной проводимости (отношение Т4/Т1 до 0.9) у взрослых пацие... посмотреть полностью Мониторинг дыхательной функции во время восстановления нейромышечной проводимости
Проводить ИВЛ необходимо до полного восстановления адекватного самостоятельного дыхания после устранения нейромышечной блокады. Если даже произошло полное восстан… посмотреть полностью противопоказан при беременности, c осторожностью применяется при кормлении грудью, противопоказан при нарушениях функции печени, противопоказан при нарушениях функции почек, противопоказан для детей, c осторожностью применяется пожилыми пациентами Фармакокинетические параметры сугаммадекса рассчитываются исходя из суммирования концентраций свободного сугаммадекса и сугаммадекса в составе комплекса сугаммадекс-миорелаксант. Фармакокинетические параметры, такие как клиренс и Vd, считаются оди… посмотреть полностью Препарат отпускается по рецепту. Препарат следует хранить в недоступном для детей, защищенном от света месте, при температуре от 2° до 8°С. Не замораживать. Срок годности – 3 года. Раствор для в/в введения прозрачный, от бесцветного до светло-желтого цвета.1 млсугаммадекс натрия108.8 мг, что соответствует содержанию сугаммадекса100 мг

Вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота – q.s. до pH 7…. посмотреть полностью

Не нашли нужно информации?
Еще более полную инструкцию к препарату «брайдан (bridion)» можно найти здесь:

pro-tabletki.info /брайдан (bridion)

Уважаемые врачи!

Источник: http://www.provizor-online.ru/2014/8/bridion_700

2.1.2.1.2.2.2. Курареподобные средства (миорелаксанты периферического действия)

Антидот миорелаксантов

Листать назадОглавлениеЛистать вперед

Курареподобные препараты применяются при хирургических операциях длярасслабления скелетной мускулатуры.

Кураре, специально обработанный сок южноамериканского растения, с давних пориспользовался индейцами как стрельный яд, обездвиживающий животных. В серединепрошлого столетия установили, что расслабление скелетной мускулатуры, вызванноекураре, реализуется за счет прекращения передачи возбуждения с двигательныхнервов на скелетные мышцы.

Основное действующее вещество кураре – алкалоид d-тубокурарин. В настоящеевремя известно и много других курареподобных препаратов. Механизм действия этихсредств заключается в образовании комплекса с Н-холинорецепторным участкоммембраны мышечного волокна (постсинаптическая мембрана). В зависимости отфункциональных свойств образовавшегося комплекса миорелаксанты делятся нагруппы:

1) средства антидеполяризующего (недеполяризующего)действия;

2) средства деполяризующего действия.

Антидеполяризующие(недеполяризующие) средства.

Тубокурарина хлорид, пипекурония бромид, панкурония бромид. Эти препараты(бисчетвертичные аммониевые соединения) при внутривенном введении вызываютбыстрое расслабление скелетной мускулатуры, продолжающееся 30-60 мин.

Сначаларасслабляются мышцы головы и шеи, затем конечностей, ых связок, туловищаи, в последнюю очередь (при больших дозах), дыхательные (межреберные и мышцыдиафрагмы), что приводит к остановке дыхания. На центральную нервную системучетвертичные аммониевые соединения не действуют, так как плохо проходятгематоэнцефалический барьер.

К антидеполяризующим миорелаксантам относитсямелликтин, который является третичным основанием (алкалоид из семействалютиковых), хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и может применятьсявнутрь при повышенном тонусе скелетной мускулатуры.

Антидеполяризующиемиорелаксанты, связываясь с Н-холинорецептором, прикрывают (экранируют) его отвоздействия синаптическогоацетилхолина. В результате нервный импульс не вызоветдеполяризации мембраны мышечного волокна (поэтому препараты называютантидеполяризующими).

Эти соединения конкурируют (конкурентные миорелаксанты) сацетилхолином за Н-холинорецепторы постсинаптической мембраны:при увеличении количества ацетилхолина в синапсе (например, при введенииантихолинэстеразных средств) медиатор вытесняет миорелаксант из связи смембраной и сам образует комплекс с рецептором, вызывая деполяризацию.

Антидеполяризующие препараты могут вызывать снижение артериального давления,блокируя Н-холинорецепторы ганглиев. Миорелаксантный эффект их усиливаетсянекоторыми наркозными средствами (эфир, фторотан).

Антагонистамиантидеполяризующих (конкурентных) миорелаксантов являются антихолинэстеразныесредства (прозерин и др.

), которые, ингибируя синаптическую холинэстеразу(фермент, разрушающий ацетилхолин), способствуют накоплению ацетилхолина.

Антидеполяризующие миорелаксанты применяются при больших оперативныхвмешательствах для длительного расслабления мускулатуры.

Кроме того, их используют для купирования судорог у больных тяжелой формойстолбняка.

Деполяризующий миорелаксант суксаметония хлорид (дитилин) широкоприменяется в медицинской практике, является дихолиновым эфиром янтарной кислоты(сукцинилхолин) и в силу большого структурного сходства с ацетилхолином нетолько связывает Н-холинорецептор скелетной мускулатуры (по аналогии стубокурарином), но и возбуждает его, вызывая деполяризацию постсинаптическоймембраны (подобно ацетилхолину). В отличие от ацетилхолина, мгновенноразрушаемого холинэстеразой,дитилин дает стойкую деполяризацию: после короткого(несколько секунд) сокращения, мышечное волокно расслабляется, а егоН-холинорецепторы теряют чувствительность к медиатору. Заканчивается действиедитилина через 5-10 мин, в течение которых он вымывается из синапса игидролизуется псевдохолинэстеразой.

Естественно, антихолинэстеразные средства, способствуя накоплениюацетилхолина, удлиняют и усиливают действие деполяризующих миорелаксантов.

Применяется дитилин для кратковременной миорелаксации при интубации трахеи,вправлении вывихов, репозиции костей при переломах, проведении бронхоскопии идр. Осложнения:

1) мышечные послеоперационные боли. В начале деполяризации появляютсямышечные фибриллярные сокращения, подергивания, они являются причинойпослеоперационных мышечных болей;

2) повышение внутриглазного давления;

3) нарушение ритма сердечной деятельности. При передозировке дитилинапереливают свежую (высокая активность псевдохолинэстеразы) кровь и корригируютэлектролитные нарушения. Применение миорелаксантов допустимо только при наличииусловий для интубации трахеи и искусственной вентиляции легких.

Препараты:

Пилокарпина гидрохлорид

Применяется наружно в глазной практике и внутрь встоматологической практике.

Выпускается в виде 1% и 2% раствора во флаконахпо 5 и 10 мл.

Прозерин (неостигмина метилсульфат)

Применяется внутрь и подкожно.

Выпускается в таблетках по 0,015 г; в ампулахпо 1 мл 0,05% раствора.

Атропина сульфат

Применяется внутрь и инъекционно (подкожно, внутримышечно, внутривенно).

Выпускается в таблетках по 0,0005 г; в ампулах и шприц-тюбиках по 1 мл 0,1%раствора.

Метацин (метоциния йодид)

Применяется внутрь и инъекционно (подкожно, внутримышечно, внутривенно).

Выпускается в таблетках по 0,002 г: в ампулах по 1 мл 0,1%раствора.

Листать назадОглавлениеЛистать вперед

Источник: https://www.rlsnet.ru/books_book_id_4_page_35.htm

Лечение отравления нервно-мышечными блокаторами (миорелаксантами)

Антидот миорелаксантов

а) Стабилизация состояния при отравлении нервно-мышечными блокаторами (миорелаксантами): 1. Немедленно проверяют проходимость дыхательных путей и по показаниям обеспечивают вспомогательное дыхание. 2. Дают пациенту 100 % кислород, подключают кардиомонитор и обеспечивают доступ в вену. 3.

Следует учитывать, что такие применяемые при хирургическом вмешательстве медикаменты, как общие анестетики, опиатные агонисты и барбитураты, могут усиливать и продлевать угнетение дыхания. 4. Если появляются признаки злокачественной гипертермии, требуется ее экстренное лечение (см. соответствующий раздел выше), включая дантролен (1—2 мг/кг внутривенно) и охлаждающие меры. 5.

Поскольку антагонисты сукцинилхолина не известны, поддержку дыхания продолжают до спонтанного исчезновения мышечного паралича. 6. Когда нарушена сердечно-сосудистая функция, пациенту придают оптимальное положение, вводят жидкости и применяют по показаниям сосудосуживающие средства.

7. Незапланированно долгая нервно-мышечная блокада может свидетельствовать о передозировке.

Для оценки возврата к норме полезен мониторинг реакции мышечного подергивания в ответ на стимуляцию периферического нерва.

б) Снятие нервно-мышечной блокады. Нервно-мышечная блокада проходит самопроизвольно по мере диффузии миорелаксанта из мест его действия. Деполяризующие средства (сукцинилхолин) связываются с рецепторами неконкурентно, поэтому в большинстве случаев фармакологически повлиять на них невозможно.

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (эдрофоний, неостигмин и пиридостигмин) повышают уровень ацетилхолина, доступного для конкуренции за места связывания, поэтому в принципе ускоряют возврат к норме.

Все эти средства, как и ацетилхолин, дают никотинергический и мускаринергический эффекты.

Мускариновую стимуляцию, чреватую слюнотечением, брадикардией, слезотечением, миозом и бронхоспазмом, можно свести к минимуму благодаря предварительному введению антихолинергического средства, например атропина или гликопирролата.

4-Аминопиридин усиливает пресинаптическое высвобождение ацетилхолина. Антагонисты обычно не применяют, пока не начинается спонтанное ослабление нервно-мышечной блокады.

Если снятие блокады идет неадекватно из-за сильного ослабления организма, обширного карциноматоза, действия угнетающих дыхание средств или присутствия других веществ, влияющих на нервно-мышечное проведение импульсов, показаны симптоматическое лечение и ручная или механическая вспомогательная вентиляция, пока состояние не нормализуется.

Химическая структура средств, снимающих нервно-мышечную блокаду: Эдрофоний — синтетическое четвертичное аммонийное соединение. Неостигмин — синтетическое четвертичное аммонийное соединение.

Пиридостигмин — синтетическое четвертичное аммонийное соединение. Атропин — алкалоид (третичный амин). Гликопирролат — синтетическое четвертичное аммонийное соединение.

4-Аминопиридин — производное пиридина.

в) Пролонгированный паралич. Продолжительное применение недеполяризующих нервно-мышечных блокаторов (НМБ), особенно векурония и панкурония, чревато пролонгированной слабостью. Наблюдалось 2 типа такой нервно-мышечной дисфункции.

Во-первых, пролонгированная блокада и слабость (несколько часов — недель) после завершения лечения, вероятно, обусловленные накоплением активных метаболитов НМБ; во-вторых, миопатия, приводящая к слабости, которая сохраняется в течение нескольких недель — месяцев.

г) Миопатия.

Клиническая картина может включать вялый паралич, сильную — тяжелую слабость (проксимальные мышцы часто поражены больше дистальных), трудности с переходом на самостоятельную вентиляцию, нормальные сознание и сенсорные функции, нормальную работу черепных нервов или гипофункцию лицевого нерва, офтальмоплегию и в тяжелых случаях аспирацию. Симптомы исчезают через несколько недель — месяцев.

Электромиография показывает пониженную амплитуду вызванных двигательными нейронами потенциалов при сохранности скорости проведения и сенсорных реакций, стабильную или постепенно затухающую реакцию на ритмическую стимуляцию, спонтанные слабые положительные волны/фасцикуляции и кратковременную низкоамплитудную полифазную реакцию двигательных единиц при введении игольчатого электрода. Уровень креатинфосфокиназы в норме или повышен. Мышечная биопсия демонстрирует атрофию волокон типов I и II и некроз волокон в отсутствие воспаления.

Этот синдром бывает обусловлен долговременным применением одних лишь НМБ, а также их сочетаний с кортикостероидами, с другими средствами (например, антибиотиками-аминогликозидами, клиндамицином в высоких дозах, литием, тетрациклинами, производными полимиксина/линкомицина) или с некоторыми расстройствами (ацидозом, повышенным сывороточным уровнем магния, печеночной и почечной недостаточностью).

Дифференциальная диагностика включает полиневропатию при критическом заболевании, атрофию вследствие бездействия, расстройство центральной нервной системы, синдром Гийена — Барре, ботулизм и миастению.

д) Векуроний. Индуцированный векуронием пролонгированный паралич сочетался с почечной недостаточностью и высокими плазменными концентрациями его активного метаболита 3-дезактинеорония. Почечная функция при этом обычно в норме.
Лечение. Лечение в основном симптоматическое и поддерживающее. Обычно наступает полное выздоровление.

– Также рекомендуем “Отравление наружными анестетиками и их побочные эффекты”

Оглавление темы “Токсикология”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/toksikologia/lechenie_otravlenia_nervno-mishechnimi_blokatorami.html

Миорелаксанты для снятия мышечных спазмов: основа действия и приема препаратов

Антидот миорелаксантов

Миорелаксанты для снятия мышечных спазмов, когда прибегают к их приему? Многие острые и хронические заболевания опорно-двигательной системы сопровождаются появлением стойких спазмов скелетной мускулатуры.

Это усиливает имеющийся болевой синдром и может способствовать закреплению патологических положений пораженных участков тела. Кроме того, спазмированные мышцы становятся плотными и иногда сдавливают близлежащие сосудисто-нервные пучки.

Поэтому в схему лечения многих болезней входят миорелаксанты, позволяющие справиться с мышечными спазмами.

Как «работают» миорелаксанты

После рекомендаций врача о приеме миорелаксантов люди нередко задаются вопросами, что это такое. Нередко по ошибки люди начинают принимать спазмолитики (обычно Но-шпу или дротаверин) и разочаровываются, не получая требуемого эффекта.

На самом деле это 2 разные группы препаратов.

Миорелаксанты действуют на поперечно-полосатую мускулатуру, которая предназначена для удержания положения тела и осуществления произвольных и автоматизированных движений.

Она также называется скелетной, потому что такие мышцы крепятся к костям. А вот спазмолитики действуют преимущественно на гладкие мышечные волокна, которые располагаются в стенках сосудов и полых внутренних органов.

Поэтому и показания у этих средств различные.

Миорелаксанты классифицируются по механизму действия. Они бывают центральные и периферические, это зависит от области приложения молекул действующего вещества. К каждой группе относят препараты разного молекулярного строения, что обуславливает особенности их применения.

Препараты периферического действия бывают деполяризующие, недеполяризующие и смешанные. Они оказывают курареподобный эффект, влияя на нейромышечную передачу на уровне синапсов с ацетилхолиновыми рецепторами.

Недеполяризующие препараты оказывают конкурентное действие по отношению к ацетилхолину, они называются также антидеполяризующими.

Благодаря содержанию атомов азота периферические миорелаксанты являются водорастворимыми и практически не проникают через гематоэцефалический барьер. Они разрушаются под действием пищеварительных ферментов, поэтому могут вводиться только парентерально.

Препараты этой группы достаточно мощные, поэтому необходимо строго соблюдать дозировку и контролировать функцию дыхательных мышц на фоне их применения.

Центральные миорелаксанты действуют на уровне центральной нервной системы. Они влияют на формирование возбуждающих импульсов в определенных моторных зонах головного мозга и некоторых участках спинного мозга.

Стабильность их молекул и особенности фармакодинамики позволяют использовать многие из этих препаратов в виде таблеток и растворов для парентерального введения.

Они нередко назначаются при различных заболеваниях позвоночника и другой патологии опорно-двигательного аппарата, в том числе и при амбулаторном лечении.

Сфера применения

Миорелаксанты центрального действия входят в протокол анестезиологического пособия при различных хирургических вмешательствах, так как их введение облегчает проведение интубации трахеи и позволяет временно блокировать работу дыхательных мышц при необходимости ИВЛ (искусственной вентиляции легких). Их также применяют в травматологии во время репозиции смещенных отломков при переломе для релаксации крупных мышечных групп. Некоторые средства используются для купирования резистентного судорожного синдрома и при проведении современного варианта электросудорожной терапии.

Периферические миорелаксанты имеют гораздо более широкое применение, что объясняется не только простотой их использования, но и более высоким профилем безопасности.

Наиболее частые ситуации, при которых назначаются препараты этой группы:

  • мышечно-тонический синдром вертеброгенного происхождения (при остеохондрозе, спондилезе, спондилоартрозе позвоночника, ишиасе и других радикулопатиях различной этиологии);
  • выраженный миофасциальный синдром, в том числе поддерживаемый психосоматическими и невротическими причинами, хроническим стрессом;

  • хронический болевой синдром различного происхождения, нередко обусловленный наличием мышечных спазмов;

  • при наличии центральных параличей (после перенесенного инсульта, при рассеянном склерозе, ДЦП).

Говоря проще, центральные миорелаксанты достаточно часто назначаются при локальных или отдающих в конечности болях в спине и шее, при спастических параличах. А при наличии напряжения мышц в шейной области показанием для этих препаратов может быть появление синдрома позвоночной артерии.

Побочные эффекты и передозировка

 

На фоне применения миорелаксантов могут появиться следующие побочные эффекты:

  • головная боль, головокружение;

  • общая слабость;

  • тошнота, неприятные ощущения в животе;

  • сухость во рту;

  • снижение артериального давления (в основном при использовании препаратов периферического действия);

  • кожная сыпь;

  • анафилактический шок;

  • слабость мышц лица, шеи и дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы) – при применении периферических миорелаксантов.

Несоблюдение рекомендаций врача и самовольное превышение допустимой дозы чревато развитием передозировки, что может представлять угрозу для жизни.

Но выраженные побочные эффекты могут развиться и на фоне среднетерапевтической дозы препарата.

При использовании периферических миорелаксантов это может быть связано с недостаточностью ацетилхолина из-за врожденных особенностей или применением других лекарств.

Усиливают действие миорелаксантов алкоголь, психотропные средства и медикаменты, влияющие на скорость метаболизма препаратов в печени.

Передозировка миорелаксантов требует экстренной помощи. Так как высок риск остановки дыхания из-за угнетения работы дыхательной мускулатуры, пациента стараются госпитализировать в отделение интенсивной терапии.

Если были использованы антидеполяризующие препараты, в схему лечения вводят прозерин или другие антихолинэстеразные средства.

Антидотов другим миорелаксантам нет, поэтому во всех остальных случаях применяют методы очищения крови, ИВЛ, проводят симптоматическую терапию.

Основные представители

В список наиболее часто используемых в РФ миорелаксантов центрального действия входят такие препараты, как Баклофен, Сирдалуд, Мидокалм и их аналоги.

Кроме того, могут применяться также средства других фармацевтических групп с дополнительным миорелаксирующим действием – например, транквилизаторы и препараты мемантина.

А в эстетической косметологии используются крем Мирра-миорелаксант (растительного происхождения) и препараты ботулотоксина. Клиническая практика и отзывы показывают, что они позволяют достичь явного и продолжительного расслабления мимических мышц с повышенным тонусом.

Расслабление мышц с устранением спазмов скелетной мускулатуры позволяет воздействовать на один из важных механизмов развития болевого синдрома, улучшить состояние пациента при спастических параличах и даже повысить внешнюю привлекательность.

Но не следует применять миорелаксанты бесконтрольно, ведь эти препараты могут стать причиной серьезных побочных эффектов.

Кроме того, обращение к врачу позволит уточнить причину имеющихся симптомов и подобрать наиболее подходящую схему комплексного лечения.

Источник: https://proartrit.ru/miorelaksantyi/

КостиЗдоровы
Добавить комментарий