Ревматический миозит симптомы

Мышечный ревматизм, симптомы заболевания, способы лечения

Ревматический миозит симптомы

30.04.2018

Мышечный ревматизм – состояние организма человека с характерными сильными болезненными ощущениями в мягких тканях. Это хроническое заболевание, протекающее многие годы, снижающее качество жизни, треть пациентов теряет трудоспособность, около пяти процентов становятся дезадаптированными в быту.

Существуют острая и хроническая форма болезни. Для нее характерно понятие «чувствительные точки», это один из самых специфических признаков заболевания. Чтобы облегчить состояние, приостановить течение болезни, необходимо своевременно обратиться к врачу для правильной диагностики, назначения эффективного лечения.

Что такое мышечный ревматизм и причины его возникновения

Эту болезнь называют фибромиалгией ( первая часть слова означает соединительную ткань, вторая – мышечную боль), то есть воспалительное заболевание соединительной ткани, для нее характерны несуставные рассеянные боли симметричного характера,

Доподлинно неизвестно отчего возникает этот недуг. Есть предположения, что природа заболевания имеет инфекционный, аллергический характер, является результатом патологических изменений центральной нервной системы.

Исследования показывают — одной из причин возникновения мышечного ревматизма служит длительная стрессовая ситуация: плохой микроклимат на работе, творческая неудовлетворенность, семейные скандалы, потеря близкого человека, проблемы с финансами, безработица. Но при фибромиалгии депрессия, может быть вызвана постоянным болевым раздражением.

Наличие чувствительных точек — репрезентативный признак проявления мышечного ревматизма. Их количество у разных людей колеблется (выявлены случаи, когда число чувствительных точек доходило до семи десятков), их размещение строго определенное, это облегчает процесс диагностики.

Особенности чувствительных точек:

  1. миалгия появляется при легком нажатии;
  2. болезненные ощущения при пальпации такие же, как при спонтанном появлении;
  3. точки размещаются в конкретных анатомических зонах, есть характерная карта их сосредоточения.

Хроническое течение болезни ухудшают: резкая смена климата, погоды, нервные переживания, нагрузки, тогда она переходит в острую фазу. Такое состояние продолжается несколько дней.

Поднимается температура, возникает чувство напряжения в мышцах. Миалгия может «гулять» с одной части тела в другую.

При поражении мышц ног походка становится скованной, неустойчивой, при болезненных ощущениях, скованности в руках, ими трудно выполнять мелкие движения, удерживать предметы.

Ревматизм мышц, симптомы

Основными симптомами заболевания считаются:

  1. Боли – это облигатный синдром. Они могут иметь обобщенный характер, локализоваться в нескольких областях. Возможны жалобы на боли во всем теле, когда невозможно выявить отдельные участки. Бывают несоответствия между испытываемой интенсивностью миалгии и градусом эмоциональных переживаний этих ощущений. По форме боли бывают однообразными, отупляющими, утомительными, резкими, жгучими, пощипывающими.
  2. Депрессивные нарушения. Они являются поводом для снижения качества жизни. Характерны претензии на удрученное настроение, снижение заинтересованности к окружающему, потеря ощущения удовольствия. Подобные явные проявления наблюдаются только у половины больных, чаще отмечается скрытая, латентная депрессия.
  3. Нарушения сна – яркий симптом фибромиалгии. Болезнь характеризуется термином «не восстановительного сна», когда после пробуждения не покидает чувство усталости, сон неспокойный, неглубокий.
  4. Утренняя скованность. На нее жалуется около 90% больных. Она продолжается у одних несколько минут, у других до нескольких часов. После физической активности скованность проходит, но так как для недуга присуще астеническое состояние, то это ограничивает возможность энергичных нагрузок.

Мышечный ревматизм может иметь и другие симптомы, от которых зависит  лечение.

Они могут существовать в комплексе, проявляться по отдельности, здесь можно говорить о:

  • панических атаках,
  • мигренях,
  • головных болях напряжения,
  • удрученных состояниях,
  • учащенном дыхании,
  • болях в области сердца,
  • болезненных ощущениях в животе,
  • чувстве холода, «мурашек», онемения в кистях.
  • распространенном остеохондрозе,
  • остеоартрозе.

Хроническое течение недуга сменяется периодами обострения, симптомы утихают и вновь

становятся более яркими из-за моментов побуждающих их.

Обстоятельства, побуждающие миалгию:

  • непосильные физические нагрузки,
  • продолжительное пребывание в одной позе
  • нахождение в неподвижном состоянии,
  • переживания,
  • переохлаждение,
  • влажность.

Диагностика мышечного ревматизма

Диагноз основывается на описаниях ощущений, самочувствия больного, также проводятся необходимые клинические исследования, чтобы исключить те заболевания, с похожими признаками. Наличие других болезней не исключает фибромиалгии.

При диагностировании обращается внимание на характер миалгии, ее локализацию, качество сна, другие жалобы. При необходимости проводятся дополнительные исследования, чтобы исключить болезни, сопровождающиеся депрессией, усталостью. Такие симптомы вызываются анемией, климаксом, дисфункцией щитовидной железы.

Болеют фибромиалгией чаще женщины старше сорока лет, только каждый одиннадцатый пациент — мужчина. По статистике от нее страдают 2—5% населения, у детей, молодежи она почти не встречается.

Лечение мышечного ревматизма

Фибромиалгия имеет хроническую тенденцию, продолжается в течение многих лет, проходя разные стадии. Основное лечение симптоматично, направлено на снижение болевых ощущений. Для снятия боли прием анальгетиков должен иметь аргументированное основание.

Рекомендуется применение препаратов нестероидного характера с противовоспалительным эффектом, содержащие  ацетаминофен, например, напроксен. Предпочтение стоит отдать более безопасному – ибупрофену. Используются для обезболивания мази, кремы. Также назначают препараты (тизанидин), имеющие способность к миорелаксации.

 Больным с выраженными симптомами угнетенного состояния прописывают антидепрессанты.

Применяются нефармакологические способы лечения. Они могут включать психотерапевтические методы, физиопроцедуры, массаж, аутотренинги. Положительно на самочувствии сказываются теплые ванны. В стадии ремиссии, когда нет сильной миалгии, можно пройти санаторно-курортное лечение без резкой смены климатических условий.

Стоит избегать стрессовых ситуаций, психологическая поддержка близких играет большую роль. Физические нагрузки нужно применять в комплексном лечении, как способ оживления индивидуальных защитных сил организма. Они должны строго дозироваться, чтобы не вызвать обострения болевых симптомов.

При подборе способов, методов лечения необходимо воздействовать на связку: боль — депрессия, взяв за основу противоболевой и антидепрессивный эффект. При правильно подобранной комплексной терапии симптомы мышечного ревматизма просматриваются, но скоротечного развития недуга нет. Улучшается качество жизни, сохраняется трудоспособность.

Мышечный ревматизм, симптомы заболевания, способы лечения Ссылка на основную публикацию

Источник: https://revmatizma.net/myshechnyj-revmatizm/

Ревматический миозит (Ревматизм)

Ревматический миозит симптомы

Ревматизм-инфекционно-аллергическое заболевание, характеризуется нервно-дистрофическими процессами в соединительной ткани многих органов и возникающее при нарушении иммунобиологической реактивности при длительном действии инфекционно-токсического раздражителя.

Этиология. Причиной ревматизма является бета гемолитический стрептококк группы А, который в некоторых случаях вызывает местные патологические процессы со сниженной иммунобиологической ответной реакцией организма.

Предрасполагающими факторами является переохлаждение организма, наличие патологической болезни или повременного аллергического состояния, которое после первичного переболевания может стать причиной его рецидива.

Патогенез.

Микробы и их токсины из патологического организма попадают в кровь, что сопровождается выработкой строго специфичных антител, но иногда специфичность действия антител нарушается и они начинают захватывать не только чужеродные, но и собственные белки из-за того, микробные белки по строению очень похожи на некоторые белки тканей сосудов, мышц, суставной капсулы и сердца.

Действие антител на собственные белки и приводит к ревматизму и меняет механизм выработки антител к стрептококку, которые начинают образовываться не только при переохлаждении, в результате чего и развивается рецидив.

При ревматизме серозная экссудация проникает в толщу мышц, происходит гиперемия сосудов и распад миофибрилл, которые замещаются рубцовой тканью, при ревматическом миозите в мышцах образуются ревматические гранулемы, развивающиеся в 3 стадии:

в первую стадию раннего ревматоидного инфильтрата набухает основное вещество в межмышечной соединительной ткани с последующим фибриноидным его превращением.

во вторую стадию (гранулематозную)-образуются мелкие узелки

в третью стадию, эти узелки перерождаются в фиброзную ткань и образуется рубец.

Клинические признаки. Как правило, ревматический миозит протекает остро и при соответствующем лечении заканчивается через 7-14 дней.

Он характеризуется внезапностью, общей гиперемией, болезненностью, причем боли имеют летучий характер и напряженность.

Животное больше лежит, стонут, у них проявляется фибриллярное сокращение отдельных мышц. Если животное расходится, то хромота исчезает.

Лечение. Лечение начинают с устранения причины, уничтожения очага инфекции и десенсибилизации организма. Животным создают лучшие зоогигиенические условия и внутримышечно вводят бициллин -2 или -3, что приводит к быстрому купированию инфекционного процесса.

Внутрь – анальгин и специфические противоревматические средства-бутадион, ибупрофен, индаметацин в соответствующих дозах 2-3 раза в день. Для десенсибилизации организма внутривенно натрия тиосульфат, димедрол, 0,25% новокаин, внутримышечно преднизолон.

Местно раздражающие мази и согревающие физиопроцедуры.

Фиброзный миозит

Фиброзный миозит-хронический миозит, развивается после гнойного, ревматического и травматического миозитов и характеризуется разростом межмышечной соединительной ткани, атрофией миофибрилл и образованием рубца. Нарушения функции бывают только при значительном поражении мышц или их укорочении.

Миопатозы. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, лечение.

Миопатозы-невоспалительное заболевание из-за функциональных нарушений сокращения мышц в результате переутомления. Различают 3 вида данной болезни:

1. Простой координаторный миопатоз при нарушении согласования работы между отдельными группами мышц.

2. Фасцикулярный координаторный миопатоз-при нарушении согласованности действия между мышечными пучками внутри мускула.

3. Миофасцикулит-миопатоз в сочетании с миозитом.

Основной причиной данных патологических процессов является длительная чрезмерная функциональная нагрузка мышц, как правило, конечностей.

Патогенез.

Патогенез связан с нарушением функции возбудимости нервно-симпатического аппарата и замедлением передачи нервных импульсов. При этом наступает декоординация сокращения целых мышц или их пучков в результате изменения возбудимости в системе «нервное окончание-мышца» из-за нарушения коллойдно-химических реакции в переутомленном мускуле.

Клинические признаки. Характерна слабость всех конечностей во время движения, вынос и опора конечностей неточные, отрывистые. Образуются отеки в области суставов которые исчезают при ходьбе. В пораженных мышцах незначительная болезненность, наблюдается фибриллярное подергивание. В толще мускулов обнаруживают уплотнения различной величины (миогелозы).

Лечение. Лечение начинают с устранения причины и назначения физиопроцедур (массаж, тепло, валоризация, грязе- и озокеритолечение). При сильно выраженной болезненности-внутримышечно 0.25 – 0.5% новокаин 150-200 мл с 0,2-0,6 мл адреналина. Это нормализует реакцию нервной системы и тонизирует утомленные мышцы.

Для снятия напряжения в межмышечном пространстве в патологическом очаге, вводят 30-40% спирт на 0.5% новокаине по 20-30мл и обязательно вводят дозированные движения, так как покой противопоказан.

Атрофия мышц. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, лечение.

Атрофия мышц появляется в результате некоторых заболеваний суставов, периферических нервов и спинного мозга (параличи), злокачественные опухоли, голодание,травматизм мускулов и другое.

Классификация атрофий

1. Нейропатическая-в результате первичного поражения крупных нервов и сплетений или спинного мозга.

2. Ишемическая-в результате поражения сосудов питающих мускул, рубцовой тканью, опухолью, образованием тромба.

3. Функциональная-в результате бездеятельности из-за ограничения движения; при артритах, остеомиелитах, хронических тенденитах и тендовагинитах или при травме, повреждающей мускул (ушиб, разрыв, сдавливание).

Патогенез.

Из-за нервно-трофических нарушений уменьшается размер и объем мускула, это может привести к полному исчезновению мышечных клеток, причем строма сохраняется и даже разрастается.

При нейропатических дистрофиях истончаются мышечные волокна, исчезает их рисунок, одновременно с этим изменяются биохимические процессы в мышечных клетках. Снижается содержание гликогена, кератина, молочной кислоты.

При ишемической дистрофии из-за нарушения артериального кровоснабжения уменьшается поступление питательных веществ, в результате чего уменьшается объем работающей мышцы, но дегенерации мышечных клеток нет.

При гнойных воспалениях суставов возникает рефлекторная атрофия из-за того, что токсические продукты раздражают синовиальную оболочку, что передается в спинной мозг, а из него по аффекторной дуге к соответствующим мышцам, где и развивается атрофия.

Клинические признаки. Атрофированные мышцы уменьшены в объеме, уплотнены. Защитная реакция при пальпации слаба или невыраженная. Их легко обнаружить при осматривании симметричных участков тела, при этом хорошо просматриваются костные выступы.

Для дифференциации функциональной и нейрогенной атрофии используют тестирование током. При отсутствии реакции на ток говорят о нейрогенной дистрофии или полном фиброзном перерождении мышц.

Лечение. Лечение начинают с устранения причины основного патологического процесса, так как врачебные мероприятия на пораженную мышцу не эффективны. Для восстановления функции мускулатуры применяют массаж с чередованием активного и пассивного движения, применяют раздражающие мази. Внутримышечно и подкожно назначают витамины (Е, В1, В6,В12), стрихнин, вератрин.

48. Специфическая хирургическая инфекция. Виды, этиология, патогенез, клиническая картина, лечение.

Закрытые повреждения суставов. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, лечение.

Ушибы суставов

Ушибы суставов (Contusio articuli) у домашних животных встречаются довольно часто и возникают в результате прямого (непосредственного) или косвенного механического воздействия главным образом на мягкие ткани сустава, капсулу сустава и окружающие ее ткани. При более сильных ушибах наблюдается повреждение эпифизов костей и суставных хрящей.

Для ушибов суставов характерно наличие быстро нарастающего кровоизлияния в суставную полость (гемартроз-haemarthrosis) вследствие разрыва сосудов капсулы сустава. У собак возможно развитие гемартроза как специфического заболевания при геморрагическом диатезе.

Вытекающая из нарушенных сосудов кровь скапливается в полости сустава, смешиваясь с синовиальной жидкостью, а также проникает между синовиальным и фиброзным слоями суставной капсулы в периартикулярную рыхлую соединительную ткань, образуя различной величины кровоподтеки.

Разбавленная синовиальной жидкостью кровь в полости сустава свертывается медленно и более половины ее находится в жидком состоянии. Свернувшаяся кровь в виде сгустков осаждается на синовиальной оболочке или свободно находится в полости сустава.

Часть сгустков под действием ферментов разрушается и рассасывается, а часть прорастает соединительнотканными клетками, превращается в соединительную ткань, утолщает синовиальную оболочку и нередко приводит к тугоподвижности сустава.

Часть сгустков может превращаться в свободно располагающиеся в суставе тельца (артролиты), которые раздражают синовиальную оболочку, нередко ущемляются между суставными поверхностями, вызывая боль и хромоту.

При поражении суставных хрящей возможно возникновение на них узур, которые в последующем замещаются грануляционной тканью, образуют фиброзный анкилоз-сращение суставных поверхностей.

При ушибах окружающих сустав тканей, а также и костей наблюдаются периартриты и периоститы нередко с большим разращением, как мягких тканей, так и кости, что ассматривается как серьезное осложнение.

Клинические признаки. Проявление симптомов зависит главным образом от степени ушиба, характера повреждения и диаметра сосудов. При легком ушибе наблюдаются небольшая припухлость, боль при пальпации, повышение местной температуры, возможна хромота.

При более сильном ушибе сразу же после травмы быстро нарастает припухание сустава (гемартроз). Значительное скопление крови ведет к напряжению суставной капсулы и к выпячиванию ее выворотов, которые особенно хорошо выражены в таких суставах, как скакательный, коленный.

С развитием воспаления и пропитыванием экссудатом тканей в окружности сустава сглаживаются костные выступы, границы сухожилий и связок.

При пальпации сустава в начале заболевания отмечаются флюктуация, а через 1—3 дня фибринозная крепитация, напоминающая хруст талого снега — «снежная крепитация», местное, а иногда и общее повышение температуры, болезненность. В состоянии покоя животное держит сустав полусогнутым (бонетовское положение), при движении отмечается сильная хромота.

Для уточнения гемартроза делают пункцию сустава. Обнаружение в пунктате крови с примесью синовии видетельствует о гемартрозе, а если выявлены и капельки жира — не исключается внутрисуставной перелом. Для уточнения диагноза проводят рентгенографию.

Прогноз. При легких ушибах благоприятный, при более тяжелых ушибах с большим кровоизлиянием в полость сустава и повреждением суставных хрящей-осторожный.

Лечение. В легких случаях ушибов животному предоставляют покой и в первые сутки применяют давящую повязку и холод на больной сустав, затем назначают массаж и тепловые процедуры.

При более тяжелых случаях ушиба с большим кровоизлиянием в суставную полость вначале для лечения применяют также давящую повязку и холод.

Затем через 1—2 дня при соблюдении асептики и антисептики делают пункцию сустава и максимально удаляют из его полости кровь.

С целью профилактики развития инфекции, снятия болевой реакции применяют новокаиновые блокады, внутриартериально или внутриаортально вводят новокаин с антибиотиками, внутримышечно —антибиотики в течение нескольких дней в зависимости от состояния больного. Ушибы с явлением гемартроза могут осложняться гнойным синовитом и артритом.



Источник: https://infopedia.su/11xaf0.html

Ревматический миозит

Ревматический миозит симптомы

Ревматический миозит

Ревматический миозит. Ревматизм – инфекционноаллергическое заболевание организма, сопровождающееся нервнодистрофическими процессами в системе соединительной ткани.

Болезнь возникает вследствие нарушения иммунобиологической реактивности организма при длительном действии инфекционнотоксического раздражителя.

При этом поражаются преимущественно сердечно-сосудистая система, серозные покровы, суставы и мышцы.

Этиология. Причиной ревматического воспаления, по данным большинства исследователей, является р-гемолитический стрептококк группы А, имеющий широкое распространение и обычно обнаруживаемый на слизистой оболочке ротовой и носовой полостей.

Обитая на слизистых оболочках дыхательных путей, ротоглотки и других местах, они при определенных условиях вызывают местный патологический процесс, что сопровождается ответной и весьма сложной иммунобиологической реакцией организма. На этом фоне и развивается ревматизм.

Имеется также вирусно-стрептококковая концепция в этиологии ревматизма, выдвинутая Г. Д. Залесским. Этот вопрос находится в стадии широкого изучения.

Развитию ревматического процесса способствуют различные простудные факторы (переохлаждения на ветру, длительное нахождение животных в сырых и холодных помещениях и др.

), наличие какой-либо болезни, повышенное аллергическое состояние организма.

Характерно, что эти факторы после первичного переболевания ревматизмом могут быть причиной его рецидива без участия стрептококков (А. В. Забровский).

Патогенез. Из патологического очага, вызванного действием стрептококков, живые микробы и их токсины, представляющие собой белки, поступают в кровь больного. Организм на это отвечает выработкой строго специфических антител, направленных на ликвидацию чужеродного белка.

Однако данная избирательность иногда нарушается. Антитела начинают захватывать не только чу¬ жеродные, но и собственные белки. Это связано с тем, что белки стрептококков очень похожи на некоторые белки тканей сердца,, сосудов, суставной капсулы и мышц.

Действие антител на собственные белки ведет к развитию ревматического воспаления.

После переболеванкя ревматизмом может изменяться механизм выработки антител против стрептококка. С течением времени они начинают вырабатываться не только в ответ на новое попадание в организм специфического стрептококка, но и на переохлаждения при других заболеваниях, что сопровождается рецидивом ревматизма.

Ревматический миозит сопровождается серозной экссудацией в толщу мышцы, гиперемией сосудов, иногда мелкоклеточной инфильтрацией с последующим набуханием и распадом миофибрилл и межуточной ткани. Образовавшиеся небольшие дефекты замещаются рубцовой тканью.

Типичным морфологическим изменением в мышцах при ревматизме, по В. Т. Талалаеву, является образование ревматических гранулем, развитие которых протекает в три стадии. Первая стадия (раннего ревматоидного инфильтрата) характеризуется набуханием основного вещества в межуточной соединительной ткани с последующим фибриноидным его превращением.

Вторая стадия (гранулематозная) отличается от первой размножением клеток соединительной ткани, из которых образуются мелкие и более крупные узелки. Третья стадия – превращение клеток ревматических узелков в фиброзную ткань с образованием рубца.

В итогеможет произойти значительное фиброзное перерождение мышцы, что может явиться причиной миогенной контрактуры суставов.

Клинические признаки. Ревматический миозит обычно протекает остро и заканчивается выздоровлением животных в течение 3- 14 дней. Характерными признаками являются: внезапность заболевания, повышение общей температуры тела, напряженная походка, болезненность мышц, летучесть болей.

Животные больше лежат, издают стоны, встают с трудом, при этом отмечаются фибриллярные сокращения в отдельных мышцах. Передвигаться больные животные начинают осторожно, при движении проявляется хромота то на одну, то на другую конечность, после проводки хромота уменьшается или исчезает.

Иногда наблюдается искривление шеи и спины.

Местно пальпацией выявляются: болевая реакция, напряженность мышц, иногда некоторое увеличение их объема, воспалительный отек окружающей рыхлой клетчатки. Характерно, что тепло и некоторые средства (бутадион, салицилаты, анальгин и др.

) приводят к снижению общих и местных явлений ревматизма; их используют в целях дифференциальной диагностики. После переболевания несколькими приступами ревматизма в мышцах обнаруживают уплотнения, бугристость, иногда признаки контрактуры сустава.

Прогноз при тяжелом течении болезни неблагоприятный.

Лечение должно быть направлено на устранение причин, вызвавших болезнь, на уничтожение очаговой инфекции, десенсибилизацию организма и нормализацию его иммунобиологических реакций, что требует комплексных мероприятий.

Прежде всего улучшают условия содержания больных, из рациона исключают кислые корма (силос, барду) и концентраты, заменяя их качественным сеном и корнеплодами с включением витаминно-минеральных добавок.

Для устранения очагов стрептококковой инфекции проводят курс внутримышечных инъекций пенициллина, бициллина-2, бициллина-3 или стрептомицина в больших дозах. К этим антибиотикам стрептококки весьма чувствительны, этим достигается быстрое купирование септического процесса.

Одновременно в качестве жаропонижающих, анальгезирующих и противовоспалительных средств внутрь назначают анальгин, бутадион или пирамидон в соответствующих дозах 1 – 2 раза в день до получения клинического эффекта.

В начальной стадии развития ревматизма наряду с антибиотиками показаны внутривенные введения -10%-ного раствора натрия салицилата 1-2 раза в день на протяжении двух-трех суток {крупным животным в дозе 100-200 мл, мелким – 20-50 мл). Инъекции раствора натрия салицилата дают быстрый лечебный эффект. Данный препарат обладает теми же свойствами, что и предыдущие анальгетики.

Применение бутадиона с анальгином более эффективно, чем с салицилатами. Активность тех и других повышается на фоне внутривенных введений 0,25%-ного раствора новокаина и применения внутрь или внутримышечно преднизолона.

В качестве десенсибилизирующих средств внутривенно вводят натрия тиосульфат или дают внутрь димедрол.

Местно применяют различные физиотерапевтические процедуры (УВЧ, световые облучения, диатермия, аппликации озокерита). В области пораженных мускулов втирают 1-2 раза в день какую-либо лекарственную смесь, приготовленную в различных вариантах из метилсалицилата, камфорного или нашатырного спирта, масла белены, хлороформа и др.

После втирания этот участок укутывают.Профилактика ревматизма заключается в своевременном устранении септических очагов, недопущении чрезмерной сырости в помещениях и переохлаждения животных на ветру, сквозняках. Не допускают резкого перевода животных со стойлового содержания на пастбищное, следят за равномерным распределением скармливаемых концентратов и барды.

Осуществляют регулярный моцион.

Похожий материал по теме:

  • Фиброзный миозит   Фиброзный миозит представляет собой хронический процесс, сопровождающийся разростом межуточной с…
  • Травматический миозит Травматический миозит у животных встречается часто в результате ушибов II и III степени, растя…
  • Разрыв мышц.   Разрыв мышц. Различают полные или частичные, спонтанные и травматические разрывы мышц. Причинами спо…
  • Миопатозы.   Миопатозы. Под миопатозом понимают заболевание мышц невоспалительного характера, связанное с функцион…
  • Гнойный миозит Гнойный миозит. Причинами гнойного миозита являются стафило- и стрептококки, кишечная палочка, проник…

Источник: http://zhivotnovodstvo.net.ru/obschaya-hirurgiya/76-bolezni-myshc/259-revmaticheskij-miozit.html

Аутоиммунный миозит

Ревматический миозит симптомы

Аутоиммунный миозит — это группа аутоиммунных ревматических заболеваний, которые вызывают воспаление и слабость мышц (полимиозит) или кожи и мышц (дерматомиозит).

Эти заболевания приводят к воспалению мышц (миозит), мышечной слабости, обусловливающей потерю трудоспособности, и иногда болезненности. Слабость обычно наблюдается в плечах и бедрах, но также может поражать симметричные мышцы тела.

Причины аутоиммунного миозита

Аутоиммунный миозит обычно развивается у взрослых в возрасте от 40 до 60 лет, либо у детей в возрасте от 5 до 15 лет.

Вероятность его развития у женщин в два раза выше, чем у мужчин. У взрослых заболевание может возникать независимо либо в комплексе болезней соединительной ткани, например, при смешанном заболевании соединительной ткани, системной красной волчанке или системном склерозе.

Причина аутоиммунного миозита не установлена. В развитии заболевания могут принимать участие вирусы или аутоиммунные реакции. Онкологические заболевания также могут вызывать это расстройство. Не исключено, что иммунный ответ, направленный против злокачественной опухоли, может также быть направлен на компоненты мышечной ткани. Эта болезнь может быть наследственной.

Различают четыре типа аутоиммунного миозита:

  1. Полимиозит.
  2. Дерматомиозит.
  3. Некротизирующие иммуноопосредованные миопатии.
  4. Миозит с включениями.

Дерматомиозит обычно вызывает изменения кожи, которых не бывает при полимиозите, что помогает в дифференциальной диагностике обоих заболеваний. Образцы ткани мышц, полученные при биопсии, также выглядят по-разному под микроскопом.

Некротизирующие иммуноопосредованные миопатии — это заболевания, при которых происходит гибель мышечных клеток (миоцитов), но не поражаются другие ткани, кроме мышечной.

Миозит с включениями представляет собой отдельное заболевание, симптомы которого похожи на симптомы хронического полимиозита неизвестной этиологии. Однако это заболевание развивается у пожилых лиц, часто поражает другие мышцы (например, мышцы кистей и стоп), имеет более длительное течение, плохо отвечает на лечение, а мышцы имеют другой вид под микроскопом.

Симптомы и признаки

Симптомы аутоиммунного миозита аналогичны у людей всех возрастов, однако оказалось, что воспаление мышц у детей часто развивается более внезапно, чем у взрослых. Симптомы, которые могут начаться во время инфекции или непосредственно после нее, включают:

  • симметричную мышечную слабость (особенно в верхней части рук, бедер и голеней);
  • боль в суставах (хотя чаще наблюдается незначительная мышечная боль);
  • затруднения при глотании;
  • жар;
  • утомляемость и снижение массы тела.

Также может возникать феномен Рейно, для которого характерно внезапное побледнение пальцев и ощущение покалывания в них, либо онемение в ответ на воздействие холода или эмоциональное расстройство.

Мышечная слабость может развиваться медленно или внезапно, с постепенным усугублением в течение недель или месяцев. В связи с тем, что поражение в первую очередь затрагивает мышцы вблизи центра тела, возможны серьезные трудности с такими движениями, как поднятие руки выше уровня плеч, движение вверх по ступенькам и подъем с кресла или сиденья унитаза.

При поражении мышц шеи может стать невозможным даже подъем головы с подушки. Лицам со слабостью плечевых или бедренных мышц может потребоваться использование инвалидного кресла или постоянный постельный режим. Повреждение мышц верхней части пищевода может приводить к трудностям с глотанием и регургитации пищи. При этом поражения мышц кистей, стоп и лица обычно не происходит.

Боль и воспаление в суставах присутствует приблизительно у 30 % больных. Боль и отек преимущественно незначительны.

Внутренние органы обычно не затрагиваются, кроме горла и пищевода. Однако не исключено поражение легких и сердца, приводящее к нарушениям сердечного ритма (аритмии), одышке и кашлю.

Симптомы повреждения желудочно-кишечного тракта, которые могут наблюдаться у детей, но обычно отсутствуют у взрослых, вызваны воспалением кровеносных сосудов (васкулитом).

Такие симптомы могут включать кровавую рвоту, черный, дегтеобразный стул и сильную боль в животе, в ряде случаев с образованием отверстия (перфорации) во внутренней оболочке кишечника.

У лиц с дерматомиозитом возникают кожные изменения. Как правило, одновременно с мышечной слабостью и другими симптомами появляется сыпь.

Темная или лиловая сыпь появляется на коже лица, с красноватой лиловой отечностью вокруг глаз (симптом «фиолетовых очков»).

Сыпь может быть выпуклой и шелушащейся и наблюдаться почти на любом участке кожи, но чаще всего встречается на костяшках пальцев, локтях, коленях, на наружной стороне верхней части бедер и частично на кистях рук и стоп. Возможно покраснение и уплотнение кожи вокруг ногтей.

Когда сыпь сходит, на коже может возникать буроватая пигментация, рубцевание, сморщивание или депигментированные бледные пятна. Сыпь на коже волосистой части головы может напоминать псориаз и сильно зудеть.

Также наблюдается чувствительность к солнечному свету и язвы на коже. Под кожей или в мышечной ткани, особенно у детей, могут возникать бугорки вследствие отложения кальция.

Приподнятые красноватые бугорки могут появляться в области пястно-фаланговых суставов (так называемые папулы Готтрона), а иногда и в области межфаланговых суставов.

Иногда эти характерные кожные изменения наблюдаются при отсутствии мышечной слабости и воспаления. В этом случае заболевание называется амиопатическим дерматомиозитом.

Диагностика

Для диагностики аутоиммунного миозита используются следующие критерии:

  • мышечная слабость в плечах или бедрах и голенях;
  • иногда характерная сыпь;
  • повышенные уровни в крови определенных ферментов мышечной ткани (особенно креатинкиназы), что указывает на повреждение мышц;
  • патологические изменения электрической активности мышц по результатам электромиографии или изменения во внешнем виде мышц на снимках, полученных с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ);
  • характерные изменения в мышечной ткани, обнаруженные при биопсии и наблюдаемые под микроскопом (наиболее достоверное подтверждение).

Биопсия мышц назначается часто и является самым надежным способом диагностики аутоиммунного миозита, особенно в сомнительных случаях. Другие лабораторные обследования не могут однозначно идентифицировать аутоиммунный миозит, но могут помочь исключить другие нарушения, обнаружить риск осложнений и определить степень тяжести заболевания.

Анализы крови проводятся для измерения уровней антинуклеарных антител (АНА) и других антител, которые присутствуют у большинства лиц с аутоиммунным миозитом.

Хотя результаты анализов крови могут помочь диагностировать аутоиммунный миозит, сами по себе они не могут служить подтверждением диагноза аутоиммунного миозита, поскольку обнаруженные с их помощью аномалии иногда присутствуют у здоровых людей или у лиц с другими заболеваниями.

Диагноз аутоиммунного миозита устанавливается на основании всей собранной врачом информации, включая симптомы, результаты физикального обследования и результаты всех обследований.

МРТ также может помочь выбрать участок для биопсии. Чтобы исключить другие заболевания мышц, отбирают образцы мышечной ткани для выполнения специфических исследований.

Врачи часто назначают скрининг на онкологические заболевания среди людей в возрасте 40 лет и старше, страдающих дерматомиозитом, или среди людей в возрасте 60 лет и старше, страдающих полимиозитом, поскольку у таких больных возможно наличие скрытых злокачественных опухолей.

Лечение аутоиммунного миозита

Часто на состоянии больных благоприятно сказывается умеренное ограничение физической деятельности в периоды наиболее сильных проявлений воспаления мышц.

Как правило, назначается преднизон (кортикостероидный препарат) для приема внутрь в высоких дозах. Этот препарат приводит к медленному повышению силы мышц, снимает боль и отек, обеспечивая контроль заболевания.

Лицам с тяжелым заболеванием с затруднениями при глотании или слабостью дыхательных мышц назначают внутривенные кортикостероиды, такие как метилпреднизолон.

Многие взрослые больные вынуждены продолжать прием преднизона в низких дозах либо альтернативного лекарственного препарата в течение многих лет или даже неопределенного срока, для профилактики рецидива.

С целью контроля ответа заболевания на лечение кортикостероидами врачи периодически назначают анализ крови для определения уровней мышечных ферментов. Уровни обычно снижаются до нормальных или почти нормальных, а мышечная сила возвращается через 6-12 недель.

МРТ также может выявить участки воспаления, что дает врачу возможность определить ответ заболевания на назначенное лечение. Как только уровни ферментов вернутся к норме, дозу преднизона можно постепенно снижать.

При повышении уровней мышечных ферментов доза увеличивается.

Хотя при лечении больных с аутоиммунным миозитом кортикостероиды обычно назначаются в первую очередь, эти препараты вызывают побочные эффекты (например, высокий уровень сахара в крови, перепады настроения, катаракта, риск переломов и глаукомы), особенно при назначении в высоких дозах и на длительный срок. Поэтому для уменьшения срока использования кортикостероидов и минимизации побочных эффектов в дополнение к преднизону можно назначать иммунодепрессанты (такие как метотрексат, такролимус, азатиоприн, микофенолата мофетил, ритуксимаб или циклоспорин). В качестве еще одного метода лечения может назначаться иммуноглобулин (вещество, содержащее различные антитела в больших количествах) для введения в вену (внутривенно). Некоторые больные получают комбинацию кортикостероидов, иммунодепрессантов и иммуноглобулина.

Если мышечная слабость обусловлена злокачественной опухолью, ответ на лечение преднизоном, как правило, незначителен. Однако тяжесть такого состояния обычно облегчается, если есть возможность эффективного лечения злокачественной опухоли.

У больных, получающих кортикостероиды, возрастает опасность переломов вследствие остеопороза.

Для предотвращения остеопороза таким больным назначают препараты, используемые для лечения остеопороза, например, бисфосфонатыпищевые добавки витамина D и кальция.

Больным, получающим иммунодепрессанты, также назначают препараты для профилактики инфекций, вызванных такими грибами, как Pneumocystis jirovecii.

Больные аутоиммунным миозитом входят в группу повышенного риска развития атеросклероза и находятся под тщательным наблюдением врача.

Прогноз

До 50% больных (особенно детей), получивших лечение в течение 5 лет после установления диагноза, часто достигают длительного периода бессимптомного течения (ремиссия), а некоторые могут даже полностью выздороветь.

Однако в любое время возможен возврат (рецидив) заболевания. После постановки диагноза продолжительность жизни приблизительно 75 % пациентов составляет минимум 5 лет. Этот показатель еще выше среди больных детского возраста.

У взрослых больных повышается риск смерти вследствие тяжелой и прогрессирующей мышечной слабости, затруднений при глотании, недостаточного питания, вдыхания пищи с последующим развитием пневмонии (аспирационная пневмония) или дыхательной недостаточности, которая часто развивается одновременно с пневмонией.

У детей, имеющих ювенильную форму дерматомиозита, может развиться тяжелое воспаление кровеносных сосудов (васкулит), кровоснабжающих кишечник, которое при отсутствии лечения в конечном итоге может привести к перфорации кишечника.

Течение полимиозита характеризуется большей тяжестью и резистентностью к лечению среди больных с поражениями сердца и легких. Полимиозит и, особенно, дерматомиозит, связаны с повышением риска развития онкологических заболеваний. У больных злокачественными заболеваниями основной причиной смертности является опухоль, а не аутоиммунный миозит.

Источник: https://tvojajbolit.ru/revmatologiya/autoimmunnyi_miozit/

КостиЗдоровы
Добавить комментарий