Задержка оссификации тазобедренных суставов что это

Причины нарушения и лечение оссификации тазобедренных суставов

Задержка оссификации тазобедренных суставов что это

Окостенение (оссификация) тазобедренных суставов происходит в человеческом организме поэтапно и заканчивается к двадцатилетнему возрасту.

Точка окостенения возникает еще у плода, и активация этого процесса осуществляется в последний триместр беременности. Неправильная оссификация головок бывает и у грудничков.

Это говорит об отсутствии или замедлении оссификации (гипоплазия или аплазия ядер оссификации). При несвоевременном реагировании опорно-двигательный аппарат развивается с рядом нарушений.

Анатомические особенности

Период возникновения рентгенпризнаков центров оссификации у детей — с четырех до шести месяцев. У новорожденных женского пола процесс иногда опережает таковой, чем у мужского примерно на месяц. К пяти-шести годам зоны роста кости должны быть увеличены примерно в десять и больше раз. При меньшем росте подобное состояние расценивается как патологическое и требует немедленной терапии.

Этиология

Задержка развития участков оссификации наблюдается при некоторых патологических состояниях в организме:

  • сахарный диабет,
  • отсутствие вскармливания грудью,
  • тиреотоксическое нарушение,
  • гипотиреоз и иные нарушения обменного процесса;
  • рахит (около половины случаев среди заболевших малышей);

Крайне часто неполное развитие ядер бедренного суставного образования комбинируется с дисплазией. Это патологическое состояние в основном фиксируется у девочек.

Анатомическая характеристика заключается в отсутствии совмещения центров головки бедренной кости и ядра.

Для этой патологии характерно недоразвитие вертлужных впадин и головки бедренной кости, что приводит к ненормальной работе последней.

Формирование дисплазии может возникнуть при следующих патологических состояниях:

  1. инфекционные патологии матери во время беременности;
  2. генетические заболевания и наследственность ребенка;
  3. возраст родителей старше тридцати;
  4. гистоз при беременности;
  5. ягодичное предлежание плода.

Результаты оссификации

Диспластитческое состояние формируется еще у плода, а смещается головка бедренной кости у грудничка уже при увеличении нагрузки на суставное сочленение:

  • Предвывих. Ограничивается пассивное разведение согнутых под 900 ножек грудничка, повышенное напряжение мышц ног, отсутствует симметрия бедренных кожных и ягодично-бедренных складок.
  • Подвывих. Симптом Ортолани – Маркса, при котором соскальзывает головка бедра во время приведения и вправляется при отведении. Тактильно чувствуется щелканье. Иногда заметно укорочение ноги.
  • Вывих. Приводящие мышечные волокна напряжены, ограничены функции бедра при желании отвести ножку, заметен большой вертел выше линии Розера – Нелатона.

Распространенные симптомы диспластического состояния, определяемые у грудничков:

  • «щелчок» (соскальзывание);
  • отсутствует симметрия в бедренных кожных складках;
  • ограничивается пассивное отведение бедер;
  • положение наружной ротации стопы новорожденного;
  • укорочение поврежденной ножки.

При сформированном вывихе тазобедренного сочленения наблюдается слабость ягодичных мышц, поэтому поврежденная ножка кажется короче. До 12 месяцев маленькие пациенты характеризуются неустойчивостью или прихрамыванием во время хождения, а при наличии двустороннего процесса походка ребенка похожа на утиную.

В случае двустороннего отсутствия оссификации или задержки формирования ядер оссификации патологическое состояние не причисляют к серьезным. Но при односторонней патологии необходимо  немедленная терапия в стационарных условиях.

Диагностирование

При возникновении этих патологических состояний увеличивается вероятность травм или всевозможных болезней суставов в будущем. С целью недопущения последствий надо немедленно обратиться к врачу и получить соответствующую терапию.

При подозрении на подобное состояние применяется УЗИ, которое безопасно для новорожденного и является эффективным диагностическим способом для выявления ядер в головке бедренной кости и оценивания двигательных функций.

При сомнении используют рентгенисследование (прямая проекция).

Лечебный комплекс

Комплекс лечебных мер проводится после диагностирования и состоит из следующего:

  1. Профилактика и терапия детского рахита (достаточная инсоляция, витамин Д).
  2. Использование пециальной шины с целью правильного взаиморасположения составляющих тазобедренных сочленений и правильного их развития.
  3. Кальцийсодержащий комплекс, введние методом электрофореза в сочетании с фосфором и бишофитом.
  4. Массаж и ЛФК новорожденного.
  5. Электрофорез с эуфилином на пояснично-крестцовую зону позвоночного столба.
  6. Ванночки с добавлением морской соли.
  7. Парафиновые аппликации на сустав.
  8. Контрольное УЗИ (в конце лечения).

Во избежание неэффективности в лечебный период ребенку запрещается самостоятельное хождение или стояние.

Источник: https://nashynogi.ru/travmatologiya-i-ortopediya/prichiny-narusheniya-i-lechenie-ossifikacii-tazobedrennyx-sustavov.html

Причины задержки оссификации головок тазобедренных суставов, методы диагностики, лечения, профилактики и прогноз

Задержка оссификации тазобедренных суставов что это

Задержка оссификации тазобедренных суставов – задержка развития оссификации головок бедренных костей, которое может привести к заболеваниям различной этиологии. В статье мы разберем, почему возникает задержка формирования ядер окостенения тазобедренных суставов.

Оссификация

Внимание! В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) задержка оссификации не обозначается отдельным кодом.

Причины отклонений

В медицине различают болезни, которые замедляют или ускоряют оссификацию. У пациентов с ахондроплазией кости растут по ширине, а не по длине. Хрящевые клетки становятся крупнее и кальцифицируются.

Поскольку в пораженной кости отсутствуют клетки хряща, они не могут расти в длину. На позвонки, ребра и черепные кости не влияет ахондроплазия, поэтому эти части нормальные, но кажутся больше.

Аплазия ядер наблюдается при дисплазии ТС.

Маленькие костные новообразования обычно не вызывают дискомфорта. Перелом костей является наиболее частой причиной костных наростов. Чем сложнее переломы, тем больше вероятность оссификации. Многократные травмы чаще вызывают чрезмерную оссификацию. Синяки и инфекция могут способствовать развитию недуга.

Баланс метаболизма фосфата кальция регулируется паратиреоидным гормоном, кальцитриолом (витамина D) и кальцитонином. Большая часть запасов кальция и фосфата находится в форме гидроксиапатита и хранится в костных структурах.

Витамин D необходим не только для введения кальция и фосфата в кости (минерализация), но также способствует их абсорбции из кишечника. Если возникает гиповитаминоз, биодоступность кальция снижается.

Люди синтезируют витамин D преимущественно из промежуточного продукта биосинтеза холестерина – 7-дегидрохолестерина.

Он преобразуется действием ультрафиолетового излучения на коже до витамина D3, в печени до 25-гидроксихолекальциферола, а затем в почках 1α-гидроксилазой до фактически эффективного гормона 1,25-дигидроксихолекальциферола (кальцитриол). Только небольшую часть кальция пациент получает из рациона питания.

Витамин D

Отсутствие витамина D у новорожденных значительно влияет на нормальное формирование костей. Дефицит витамина D автоматически приводит к дефициту кальция. Поскольку большинство костей содержат кальций, дефицит нарушает нормальный рост костей (может наблюдаться отсутствие различных ядер окостенения). Поэтому новорожденных часто кормят витамином D.

В редких случаях дефект фермента отвечает за гиповитаминоз. Такое состояние называется «витамин-D-зависимым рахитом».

Другие болезни могут повредить почечные канальцы и, следовательно, увеличить потери фосфатов и кальция. Исключение из этих заболеваний – относительное отсутствие фосфата у недоношенных детей. В этом случае можно компенсировать расстройство.

В некоторых случаях недостаток фосфатов может привести к рахиту. В дополнение к наследственному семейному гипофосфатемическому рахиту (фосфатный диабет) повреждение почечных канальцев (синдром Де Тони Фанкони) способно привести к расстройству.

Существует несколько наследственных форм гипофосфатемического рахита. X-связанный доминантный гипофосфатемический рахит является наиболее распространенной формой. Он возникает в 1 случае из 20 000.

70% пациентов имеют мутации фосфатного регуляторного гена PHEX на Х-хромосоме. PHEX кодирует протеазу, которая расщепляет небольшие пептидные гормоны.

Протеаза экспрессируется в зубах, костях и паращитовидных железах и снижает концентрацию фактора роста фибробластов (FGF-23).

Симптомы

Уже на втором-третьем месяце жизни появляются первые симптомы рахита. Дети становятся чрезмерно возбужденными, потливыми, появляется зуд и сильный озноб. Примерно с четвертого месяца жизни у детей развивается запор и появляются признаки размягчения черепа.

Важно! При возникновении судорог нужно срочно отвезти ребенка в больницу, чтобы предотвратить осложнения. Несвоевременная терапия может привести к фатальным последствиям для здоровья и ухудшить прогноз болезни.

Гипокальциемия приводит к чрезмерной возбудимости мышц и мышечным судорогам. Череп постепенно сглаживается. Эти типичные признаки встречаются только в детстве. При приобретенном взрослом рахите, называемом остеомаляцией, деформации отсутствуют. В этом случае наблюдаются только переломы и сильные боли.

Боль

Диагностические исследования

Типичные симптомы, изменения костей, видимые на рентгеновском снимке, и повышенная активность щелочной фосфатазы в крови помогают правильно поставить диагноз. Поскольку рентгенографическое исследование не показывает каких-либо специфических отличительных признаков между дефицитом кальция и фосфатов, необходимо провести различие между этими формами с помощью лабораторных исследований.

Для этой цели измеряют концентрацию паратиреоидного гормона. Концентрация отдельных предшественников витамина D помогает точно определить патологию.

Лечебные мероприятия

Лечение всегда зависит от причины задержки оссификации различных головок бедренных костей.

В случае классического рахита детям дают витамин D и кальций в высокой дозе в течение трех недель, а затем в значительно сниженной дозе в течение еще трех недель. Впоследствии достаточно перейти на богатую кальцием диету с соответствующим воздействием солнца.

Если мягкая кость насыщена кальцием, можно снижать дозу лекарств. В свою очередь, витамин D-зависимый рахит типа II с трудом поддаётся лечению. Кальция и дигидроксихолекальциферола в виде таблеток здесь может быть недостаточно.

В таких случаях необходимы дополнительные вливания кальция, чтобы сделать кость достаточно эластичной.

Впоследствии кальций все еще следует принимать в чрезвычайно больших количествах, чтобы поддерживать нормальный уровень кальция в крови.

Дигидроксихолекальциферол

Профилактика патологии

Согласно рекомендациям Минздрава, младенцы в первый год жизни должны принимать профилактическую дозу витамина D3 со второй недели жизни. Комиссия по питанию Швейцарского общества педиатрии и неонатологии рекомендуют ежедневно принимать 300-500 МЕ с первых дней жизни. Максимальная суточная доза не должна превышать 1000 МЕ.

Предлагаемая доза считается безопасной. Симптомы передозировки в виде повышенной жажды, увеличение мочеиспускания, потери аппетита, запоров и нарушениях сна в редких случаях встречались в дозах более 2000 МЕ.

Важно! При гипоплазии или дисплазии ТБС не рекомендуется заниматься гимнастикой с грудничком без консультации врача.

Суставные заболевания у ребенка непроверенными способами лечить не рекомендуется. При патологиях сочленений (соединений) или отставании в развитии скелета необходимо обращаться за консультацией врача.

Своевременная терапия поможет полностью предотвратить потенциальные осложнения. Рахит – серьезное заболевание, которое требует неотложной медицинской помощи. Задержка окостенения – не заболевание и не патология, а признак.

Точный план лечения ребенка поможет составить квалифицированный ортопед.

Источник: https://LechiSustavv.ru/zabolevaniya-tazobedrennogo-sustava/8726-zaderzhki-ossifikatsii-golovok-tazobedrennyih.html

КостиЗдоровы
Добавить комментарий